بررسی تغییرات فاکتور نروتروفیکی bdnf و گیرنده های آن (p۷۵, trk-b) پس از قطع عصب سیاتیک در نوزاد موش صحرایی

مقدمه و هدف: مرگ سلولی اپوپتیک در مراحل تکوین سیستم های مختلف بدن و نیز بسیاری از موارد پاتولوژیک از جمله سرطان و بیماری های نورودژنراتیو نقش مهمی دارد‘ لذا شناخت مکانیسم های مولکولی دخیل در آن می تواند برای طراحی استراتژی های درمانی نوین مفید باشد. در مطالعه حاضر به دنبال القای آپوپتوز در نرون های حرکتی نخاع، بیان فاکتور نروتروفیکی bdnf و گیرنده های trk-b و p75 مورد بررسی قرار گرفته است.   مواد و روش ها: در این تحقیق از 20 سر نوزاد 3 روزه موش صحرایی نژاد اسپراگو داولی استفاده گردید. حیوان ها به طور تصادفی به دو گروه کنترل و مطالعه تقسیم شد، در گروه مطالعه عصب سیاتیک سمت چپ در وسط ران قطع گردید. در هر 2 گروه 21 روز پس از آکسوتومی، حیوان ها کشته شده و سگمان های نخاعی l4-l6 آن ها برای شمارش سلولی و مطالعه ایمنو هیستو شیمیایی مورد استفاده قرار گرفت و تعداد و نرون های حرکتی و چگونگی بیان bdnf ، p75 و trk-b بررسی شد. در هر 2 گروه کنترل و مطالعه نیمه مقابل نخاع به عنوان گروه شاهد داخلی در نظر گرفته شد.   نتایج: به دنبال آکسوتومی عصب سیاتیک تعداد نرون های حرکتی باقیمانده، در مقایسه با گروه شاهد 89/58 درصد و در مقایسه با گروه کنترل 84/55 درصد کاهش یافت. درصد نرون های bdnf مثبت و p75 مثبت در مقایسه با گرو ه های شاهد و کنترل افزایش داشته اما درصد نرون هایی که trk-b مثبت بودند کاهش یافت.   نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که نرتروفین بررسی شده در این تحقیق دارای تأثیری دوگانه است. اتصال آن به گیرنده مکانیسم مرگ آپوپتیک را فعال می کند. p75 باعث حفظ و بقای سلول می شود اما اتصال آن به گیرنده trk-b